Wanneer de mens ouder wordt, neemt het vermogen van de huid om te herstellen en zich te beschermen gestaag af. Onderzoekers hebben nu ontdekt welk moleculair mechanisme achter deze achteruitgang schuilt. Uit een studie in het tijdschrift Nature Aging blijkt dat twee eiwitten, die normaal zorgen voor het evenwicht in de opperhuid, bij veroudering juist ontstekingsgenen beginnen te stimuleren. Eiwitten genaamd BMAL1 en YAP werken op een nieuwe manier samen onder invloed van toenemende stijfheid van de huid en specifieke ontstekingssignalen. Dit inzicht biedt een belangrijk nieuw perspectief op het biologische proces van huidveroudering.
- De eiwitten BMAL1 en YAP veranderen bij veroudering van functie en aanwakkeren van ontstekingsgenen in de opperhuid.
- Het signaaleiwit IL-17 uit de lederhuid speelt een cruciale rol bij het activeren van deze schadelijke eiwitreactie.
- Het blokkeren van IL-17 bij muizen verminderde de ontstekingsactiviteit in de cel.
Eiwitten veranderen van beschermer naar aanjager van ontstekingen
Dr. Salvador Aznar Benitah, onderzoeksleider bij het IRB Barcelona, legt uit wat er in de cellen gebeurt: “Onze resultaten tonen aan dat mechanismen die normaal de homeostase van de opperhuid in stand houden, tijdens veroudering van functie veranderen en ontstekingen beginnen te versterken.”
In een gezonde, volwassen huid werken BMAL1 (bekend als onderdeel van de biologische klok) en YAP (dat cellen helpt te reageren op fysieke veranderingen) onafhankelijk van het dag-nachtritme samen. Ze behouden op die manier de identiteit en de juiste werking van huidcellen. Bij het ouder worden zorgen veranderingen in de stijfheid van de huid en een toename van ontstekingsprikkels er echter voor dat deze eiwitten zich concentreren op DNA-gebieden die ontstekingsgenen aansturen.
In plaats van het weefsel te beschermen, gaan de eiwitten BMAL1 en YAP op latere leeftijd samenwerken om de activiteit van ontstekingsgenen in de opperhuid juist te versterken.
Het signaaleiwit IL-17 stuurt de reactie van huidcellen aan
De nieuwe bevindingen bouwen voort op een studie uit 2023 van hetzelfde laboratorium. Daarin stelde het team al vast dat het eiwit IL-17 een sleutelrol speelt bij huidveroudering. Eerste auteur Júlia Bonjoch verduidelijkt de stap die nu is gezet: “In 2023 identificeerden we IL-17 als een belangrijk signaal bij huidveroudering. Nu hebben we ontdekt hoe opperhuidcellen op dat signaal reageren en de ontsteking versterken.”
Het signaal IL-17 is afkomstig van immuuncellen in de lederhuid, de dieper gelegen huidlaag. Wanneer IL-17 de opperhuid bereikt, draagt het bij aan de activering van YAP. Tijdens experimenten met oudere muizen bleek dat het tijdelijk blokkeren van IL-17 leidde tot minder YAP-gerelateerde activiteit en een lagere expressie van de onderzochte ontstekingsgenen.
Wat dit betekent voor toekomstig dermatologisch onderzoek
De opperhuid vormt de buitenste barrière van ons lichaam tegen infecties en vochtverlies. Dit onderzoek verheldert hoe veroudering en aanhoudende ontstekingen op moleculair niveau met elkaar verbonden zijn. Dat verklaart beter waarom de rijpere huid minder snel wonden geneest en kwetsbaarder wordt.
Voor het medische veld houdt dit in dat toekomstige behandelingen zich mogelijk kunnen richten op het beïnvloeden van dit specifieke mechanisme. De onderzoekers, onder wie ook wetenschappers van het Max Planck Institut für molekulare Biomedizin in Münster en het Institut de Recerca Sant Joan de Déu, benadrukken dat vervolgonderzoek moet uitwijzen of dit proces veilig gereguleerd kan worden zonder de essentiële functies van de opperhuid aan te tasten.
Vindt u dat wetenschappelijk onderzoek zich meer moet richten op het moleculair vertragen van biologische veroudering? Laat uw mening achter in de reacties.
